الشعر نيوز الشعر نيوز
اكتشاف واعد قد يقي من داء السكري
اكتشف علماء في جامعة ويسكونسن-ماديسون طريقة لحماية خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس، والتي تُستهدف أثناء تطور داء السكري من النوع الأول.
يحدث داء السكري من النوع الأول عندما تهاجم خلايا المناعة خلايا بيتا في البنكرياس، مما يمنع الجسم من إنتاج كمية كافية من الأنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم. وحتى الآن، ركزت معظم العلاجات على تثبيط نشاط الجهاز المناعي لمنع هذا الهجوم.
توضح فايزة إنجين، أستاذة الكيمياء الحيوية الجزيئية في جامعة ويسكونسن-ماديسون والمؤلفة الرئيسية للدراسة: “تقليديا، ركز العلماء على منع الهجوم المناعي لأنه مرض مناعي ذاتي. لكننا تناولنا المسألة من زاوية مختلفة، وسألنا أنفسنا: لماذا تُستهدف خلايا بيتا تحديدا؟”
ركزت الدراسة على بروتين يُسمى XBP1، وهو جزء من نظام استجابة الخلايا للإجهاد، ويساعد الخلايا على التكيف مع الالتهاب وتراكم البروتينات غير الطبيعية. أظهرت أبحاث سابقة أجراها مختبر إنجين أن تثبيط مستشعر إجهاد ذي صلة، يسمى Ire1α، في خلايا بيتا يمنع تطور داء السكري لدى الفئران. وتستند الدراسة الجديدة إلى تلك النتائج.
باستخدام نموذج فأر مصاب بداء السكري من النوع الأول، قام العلماء بتثبيط جين Xbp1 تحديدًا في خلايا بيتا قبل أن يتمكن الجهاز المناعي من إطلاق استجابته. على الرغم من ارتفاع مستوى السكر في الدم في البداية، إلا أن الفئران عادت لاحقًا إلى مستواها الطبيعي وظلت بصحة جيدة لمدة عام.
يوضح إنجين: “الأمر المثير للاهتمام هو أن مستوى السكر في الدم يرتفع في البداية ثم يعود إلى مستواه الطبيعي. باختصار، ينتقل مستوى السكر في الدم من مستوى السكري إلى المستوى الطبيعي.”
كشف التحليل أن خلايا بيتا التي تفتقر إلى جين Xbp1 تفقد مؤقتًا خصائص نضجها، مما يقلل من احتمالية تعرف الجهاز المناعي عليها ومهاجمتها. بمرور الوقت، تستعيد الخلايا هويتها، ويخف الالتهاب، ويعود إنتاج الأنسولين إلى مستواه الطبيعي.
يضيف إنجين: “تفقد خلايا بيتا هويتها؛ فهي لم تعد تشبه الخلايا النمطية، ولهذا السبب لا تتعرف عليها الخلايا المناعية”.
والمثير للدهشة أن هذا التأثير الوقائي حدث دون أي تغيير في العمليات الأخرى المرتبطة بالإجهاد والتي تشمل Ire1α، مما يُسهم في فهمنا لكيفية تأثير المكونات المختلفة لاستجابة الخلية للإجهاد على المرض.
ولتأكيد هذه الاختلافات، قارن الفريق خلايا بيتا التي تفتقر إلى Xbp1 بخلايا بيتا التي تفتقر إلى Ire1α في ظل نفس الظروف البيئية، باستخدام تسلسل الحمض النووي أحادي الخلية وتحليل شبكة تنظيم الجينات. كشفت هذه المقارنة عن مسارات استجابة مشتركة للضغط النفسي، ومسارات أخرى خاصة بجين Xbp1.
تدعم هذه النتائج فرضية أن خلايا بيتا ليست مجرد أهداف للمرض، بل تلعب دورا فاعلًا في تطور داء السكري من النوع الأول.
على الرغم من أن الدراسة أُجريت على الفئران، أوضحت إنجين أن لهذا البحث آثارا على صحة الإنسان، إذ يمكن تحديد الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بداء السكري من النوع الأول قبل سنوات من ظهور الأعراض، وذلك من خلال فحوصات الدم.
وأضافت: “إذا تم تحديد هؤلاء الأفراد في مرحلة مبكرة، فهل يمكننا التدخل؟ هل يمكن حذف جين Xbp1 لمنع أو تأخير ظهور داء السكري؟”
يجري مختبر إنجين حاليًا دراسة هذه التساؤلات على الفئران وخلايا البنكرياس البشرية المزروعة في المختبر، لاستكشاف إمكانية تطبيق مثل هذا التدخل الوقائي.
